Il est maintenant bien établi qu’une fonction thyroïdienne normale est essentielle au bon déroulement de la conception et de la grossesse.
L’hyperthyroïdie est, en effet, associée à un risque accru d’infertilité, de fausse-couches spontanées et autres pathologies obstétricales et néonatales.
L’influence d’une hypothyroïdie est également délétère avec des troubles de l’ovulation, irrégularités menstruelles, baisse de la fertilité et anomalies potentielles du développement. Les effets d’une hypothyroïdie subclinique sont, à l’inverse, moins bien documentés et le rôle joué par une TSH légèrement augmentée et/ou des stigmates d’auto-immunité thyroïdienne plus discuté.
Dans la population des femmes infertiles la fréquence des dysthyroidies – hyper et hypothyroidies – justifie la réalisation d’un bilan thyroidien : en premier lieu un bilan biologique comprenant les dosages de TSH et des anticorps antithyroidiens antithyroperoxydase et antithyroglobuline , bilan complété en cas d’anomalie clinique ou biologique par une échographie thyroidienne.
L’hyperthyroïdie (fonctionnement en excès de la thyroïde) touche environ 2,3 % des femmes consultant pour un problème de fertilité, contre 1,5% des femmes dans la population générale. Ce trouble hormonal est souvent associé à des règles irrégulières (faibles ou trop fréquentes) ; on doit également y penser en cas d’amaigrissement récent Si l’impact du traitement de l’hyperthyroïdie sur les taux de grossesse dans les centres de procréation médicalement assistée reste à évaluer, selon les auteurs, le report d’au moins 6 mois de la grossesse après le traitement est recommandé.
L’hypothyroïdie est également fréquente, elle concerne 0,5 % des femmes en âge de procréer. Les thyroidites auto-immunes sont plus fréquentes chez les femmes infertiles que chez les femmes fertiles. Les éléments cliniques évocateurs sont des troubles du cycle, un surpoids, ainsi qu’une baisse de la libido. L’hypothyroïdie peut être associée à des perturbations des règles (diminution du volume et de la durée, saignements importants, absence de règles), voire même dans certains cas à une absence d’ovulation. Et même après un traitement substitutif, le nombre d’ovules, les taux de fertilisation, l’implantation, la grossesse et les taux de naissances vivantes semblent être réduits par rapport à des femmes ayant un fonctionnement normal de la thyroïde.
Une autre cause d’infertilité chez la femme atteinte d’une maladie thyroïdienne est l’insuffisance ovarienne primitive. Il s’agit d’une maladie rare, d’origine auto-immune comme la maladie de Basedow-Graves et la maladie de Hashimoto, qui est causée par des protéines et des globules blancs qui se fixent aux ovaires. Ils entraînent une diminution de la taille des ovaires, un arrêt de l’ovulation, une ménopause prématurée et l’infertilité.
Il faut explorer par cytoponction les nodules cliniquement ou échographiquement suspects découverts lors du bilan de l’infertilité.
Des taux élevés de TSH (hormone qui régule l'activité de la thyroïde) pourraient être associés à une réduction des taux de fertilisation durant la procréation médicalement assistée (PMA), ainsi qu’à des taux réduits de grossesse. Dans le cadre des conceptions par PMA, les récentes recommandations américaines conseillent donc le maintien des taux de TSH sanguins en dessous du seuil de 2,5 mU/L.
L’apport en iode chez les femmes en cours de PMA doit être favorisé. Peuvent y contribuer des mesures diététiques appropriées et une supplémentation iodée médicamenteuse chez ces patientes.
La surveillance de la TSH est hautement souhaitable pendant la durée de la PMA et en début de grossesse.
L’augmentation de la posologie du traitement hormonal substitutif thyroidien d’au moins 30 % est à recommander dès la prise en charge en PMA chez les patientes en hypothyroïdie traitées par une hormonothérapie thyroïdienne substitutive.